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RKI – RKI-Ratgeber – Aufklärung eines neuen Wirk­mechanis­mus zur Ver­stärkung der oralen Toxi­zität von Botulinum Neuro­toxinen

https://www.rki.de/DE/Institut/Organisation/Abteilungen/ZBS/ZBS3/orale-toxizitaet-botulinum-neurotoxine.html?nn=16777040

Wie wird die äußerst hohe Toxizität von Botulinum Neurotoxinen nach oraler Aufnahme auf molekularer Ebene vermittelt? Die Beantwortung dieser Frage ist wichtig, um das Krankheitsbild Botulismus zu verstehen. Erstmalig gelang es einem internationalen Forscherteam, eine Verbindung der Struktur und Funktion der Komponenten des bakteriellen OrfX/P47-Genclusters zur Wirksamkeit von Botulinum Neurotoxinen nach oraler Aufnahme zu identifizieren. Alle Komponenten des OrfX/P47-Genclusters (OrfX1, OrfX2, OrfX3, P47, NTNH) tragen wesentlich zur drastischen Erhöhung der oralen Toxizität bei. OrfX2 wirkt hierbei interessanterweise als „molekularer Schalter“, der nach Aktivierung durch Verdauungsenzyme des Wirtes einen Komplex mit dem Neurotoxin über das nicht-toxische Protein NTNH eingeht.
Ein wesentlicher Schritt hierbei ist die Aktivierung und proteolytische Spaltung

RKI – Speziallabor für Biologische Toxine – Aufklärung eines neuen Wirk­mechanis­mus zur Ver­stärkung der oralen Toxi­zität von Botulinum Neuro­toxinen

https://www.rki.de/DE/Institut/Organisation/Abteilungen/ZBS/ZBS3/orale-toxizitaet-botulinum-neurotoxine.html?nn=16891744

Wie wird die äußerst hohe Toxizität von Botulinum Neurotoxinen nach oraler Aufnahme auf molekularer Ebene vermittelt? Die Beantwortung dieser Frage ist wichtig, um das Krankheitsbild Botulismus zu verstehen. Erstmalig gelang es einem internationalen Forscherteam, eine Verbindung der Struktur und Funktion der Komponenten des bakteriellen OrfX/P47-Genclusters zur Wirksamkeit von Botulinum Neurotoxinen nach oraler Aufnahme zu identifizieren. Alle Komponenten des OrfX/P47-Genclusters (OrfX1, OrfX2, OrfX3, P47, NTNH) tragen wesentlich zur drastischen Erhöhung der oralen Toxizität bei. OrfX2 wirkt hierbei interessanterweise als „molekularer Schalter“, der nach Aktivierung durch Verdauungsenzyme des Wirtes einen Komplex mit dem Neurotoxin über das nicht-toxische Protein NTNH eingeht.
Ein wesentlicher Schritt hierbei ist die Aktivierung und proteolytische Spaltung

RKI – Rizin-Intoxikation – Aufklärung eines neuen Wirk­mechanis­mus zur Ver­stärkung der oralen Toxi­zität von Botulinum Neuro­toxinen

https://www.rki.de/DE/Institut/Organisation/Abteilungen/ZBS/ZBS3/orale-toxizitaet-botulinum-neurotoxine.html?nn=16911326

Wie wird die äußerst hohe Toxizität von Botulinum Neurotoxinen nach oraler Aufnahme auf molekularer Ebene vermittelt? Die Beantwortung dieser Frage ist wichtig, um das Krankheitsbild Botulismus zu verstehen. Erstmalig gelang es einem internationalen Forscherteam, eine Verbindung der Struktur und Funktion der Komponenten des bakteriellen OrfX/P47-Genclusters zur Wirksamkeit von Botulinum Neurotoxinen nach oraler Aufnahme zu identifizieren. Alle Komponenten des OrfX/P47-Genclusters (OrfX1, OrfX2, OrfX3, P47, NTNH) tragen wesentlich zur drastischen Erhöhung der oralen Toxizität bei. OrfX2 wirkt hierbei interessanterweise als „molekularer Schalter“, der nach Aktivierung durch Verdauungsenzyme des Wirtes einen Komplex mit dem Neurotoxin über das nicht-toxische Protein NTNH eingeht.
Ein wesentlicher Schritt hierbei ist die Aktivierung und proteolytische Spaltung

RKI – Konsiliarlabor für Neurotoxin-produzierende Clostridien – Aufklärung eines neuen Wirk­mechanis­mus zur Ver­stärkung der oralen Toxi­zität von Botulinum Neuro­toxinen

https://www.rki.de/DE/Institut/Organisation/Abteilungen/ZBS/ZBS3/orale-toxizitaet-botulinum-neurotoxine.html?nn=16892374

Wie wird die äußerst hohe Toxizität von Botulinum Neurotoxinen nach oraler Aufnahme auf molekularer Ebene vermittelt? Die Beantwortung dieser Frage ist wichtig, um das Krankheitsbild Botulismus zu verstehen. Erstmalig gelang es einem internationalen Forscherteam, eine Verbindung der Struktur und Funktion der Komponenten des bakteriellen OrfX/P47-Genclusters zur Wirksamkeit von Botulinum Neurotoxinen nach oraler Aufnahme zu identifizieren. Alle Komponenten des OrfX/P47-Genclusters (OrfX1, OrfX2, OrfX3, P47, NTNH) tragen wesentlich zur drastischen Erhöhung der oralen Toxizität bei. OrfX2 wirkt hierbei interessanterweise als „molekularer Schalter“, der nach Aktivierung durch Verdauungsenzyme des Wirtes einen Komplex mit dem Neurotoxin über das nicht-toxische Protein NTNH eingeht.
Ein wesentlicher Schritt hierbei ist die Aktivierung und proteolytische Spaltung

RKI – Gesundheit und Gesellschaft – Das RKI als nationales Public-Health-Institut

https://www.rki.de/DE/Themen/Gesundheit-und-Gesellschaft/Public-Health/Beitrag_Jubilaeumsbuch.html

Die Aufgaben des Robert Koch-Instituts als nationales Public-Health-Institut ergeben sich in Anknüpfung an die von der WHO definierten Essential Public Health Operations und die „alten“ und „neuen“ Handlungsfelder von Public Health.
Als weiterer wichtiger Schritt in der Entwicklung von Public Health gilt die „medizinische

RKI – Botulismus (Clostridium botulinum) – Aufklärung eines neuen Wirk­mechanis­mus zur Ver­stärkung der oralen Toxi­zität von Botulinum Neuro­toxinen

https://www.rki.de/DE/Institut/Organisation/Abteilungen/ZBS/ZBS3/orale-toxizitaet-botulinum-neurotoxine.html?nn=16911028

Wie wird die äußerst hohe Toxizität von Botulinum Neurotoxinen nach oraler Aufnahme auf molekularer Ebene vermittelt? Die Beantwortung dieser Frage ist wichtig, um das Krankheitsbild Botulismus zu verstehen. Erstmalig gelang es einem internationalen Forscherteam, eine Verbindung der Struktur und Funktion der Komponenten des bakteriellen OrfX/P47-Genclusters zur Wirksamkeit von Botulinum Neurotoxinen nach oraler Aufnahme zu identifizieren. Alle Komponenten des OrfX/P47-Genclusters (OrfX1, OrfX2, OrfX3, P47, NTNH) tragen wesentlich zur drastischen Erhöhung der oralen Toxizität bei. OrfX2 wirkt hierbei interessanterweise als „molekularer Schalter“, der nach Aktivierung durch Verdauungsenzyme des Wirtes einen Komplex mit dem Neurotoxin über das nicht-toxische Protein NTNH eingeht.
Ein wesentlicher Schritt hierbei ist die Aktivierung und proteolytische Spaltung

RKI – ZBS 3: Biologische Toxine – Aufklärung eines neuen Wirk­mechanis­mus zur Ver­stärkung der oralen Toxi­zität von Botulinum Neuro­toxinen

https://www.rki.de/DE/Institut/Organisation/Abteilungen/ZBS/ZBS3/orale-toxizitaet-botulinum-neurotoxine.html?nn=16777986

Wie wird die äußerst hohe Toxizität von Botulinum Neurotoxinen nach oraler Aufnahme auf molekularer Ebene vermittelt? Die Beantwortung dieser Frage ist wichtig, um das Krankheitsbild Botulismus zu verstehen. Erstmalig gelang es einem internationalen Forscherteam, eine Verbindung der Struktur und Funktion der Komponenten des bakteriellen OrfX/P47-Genclusters zur Wirksamkeit von Botulinum Neurotoxinen nach oraler Aufnahme zu identifizieren. Alle Komponenten des OrfX/P47-Genclusters (OrfX1, OrfX2, OrfX3, P47, NTNH) tragen wesentlich zur drastischen Erhöhung der oralen Toxizität bei. OrfX2 wirkt hierbei interessanterweise als „molekularer Schalter“, der nach Aktivierung durch Verdauungsenzyme des Wirtes einen Komplex mit dem Neurotoxin über das nicht-toxische Protein NTNH eingeht.
Ein wesentlicher Schritt hierbei ist die Aktivierung und proteolytische Spaltung

RKI – ZBS 3: Biologische Toxine – Aufklärung eines neuen Wirk­mechanis­mus zur Ver­stärkung der oralen Toxi­zität von Botulinum Neuro­toxinen

https://www.rki.de/DE/Institut/Organisation/Abteilungen/ZBS/ZBS3/orale-toxizitaet-botulinum-neurotoxine.html

Wie wird die äußerst hohe Toxizität von Botulinum Neurotoxinen nach oraler Aufnahme auf molekularer Ebene vermittelt? Die Beantwortung dieser Frage ist wichtig, um das Krankheitsbild Botulismus zu verstehen. Erstmalig gelang es einem internationalen Forscherteam, eine Verbindung der Struktur und Funktion der Komponenten des bakteriellen OrfX/P47-Genclusters zur Wirksamkeit von Botulinum Neurotoxinen nach oraler Aufnahme zu identifizieren. Alle Komponenten des OrfX/P47-Genclusters (OrfX1, OrfX2, OrfX3, P47, NTNH) tragen wesentlich zur drastischen Erhöhung der oralen Toxizität bei. OrfX2 wirkt hierbei interessanterweise als „molekularer Schalter“, der nach Aktivierung durch Verdauungsenzyme des Wirtes einen Komplex mit dem Neurotoxin über das nicht-toxische Protein NTNH eingeht.
Ein wesentlicher Schritt hierbei ist die Aktivierung und proteolytische Spaltung

RKI – Gesundheit und Gesellschaft – Das RKI als nationales Public-Health-Institut

https://www.rki.de/DE/Themen/Gesundheit-und-Gesellschaft/Public-Health/Beitrag_Jubilaeumsbuch.html?nn=16778810

Die Aufgaben des Robert Koch-Instituts als nationales Public-Health-Institut ergeben sich in Anknüpfung an die von der WHO definierten Essential Public Health Operations und die „alten“ und „neuen“ Handlungsfelder von Public Health.
Als weiterer wichtiger Schritt in der Entwicklung von Public Health gilt die „medizinische