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Gegenstand der genehmigten Forschungsarbeiten ist die Untersuchung der molekularen und zellbiologischen Mechanismen von Zellschädigungen bei sog. Synucleinopathien. Bei Synucleinopathien wie beispielsweise bei der Parkinsonschen Krankheit (Parkinson disease, PD) oder bei der Multiplen Systematrophie (MSA) handelt es sich um neurodegenerative Erkrankungen, die mit der Akkumulation von α-Synuclein-Aggregaten in neuralen Zellen einhergehen. Im Forschungsvorhaben sollen zunächst In-vitro-Modelle für die Bildung von derartigen Proteinaggregaten in humanen neuralen Zellen etabliert werden, an denen dann die Feinstruktur der Aggregate detailliert untersucht, ihre toxischen Wirkungen auf die Ultrastruktur der Zellen analysiert und Wechselwirkungspartner dieser Proteinaggregate identifiziert werden sollen. Ferner sollen in aus hES-Zellen abgeleiteten neuralen Zellen die Prozesse des Abbaus von Mitochondrien (Mitophagie) auf ultrastruktureller Ebene untersucht werden. Die für die Integrität der Zelle erforderliche störungsfreie Mitophagie ist bei den genannten neurodegenerativen Erkrankungen auf verschiedene Weise beeinträchtigt, was zu pathologischen Veränderungen auf zellulärer Ebene führt. Zudem soll der Einfluss der Präsenz von Mutationen, die mit familiär bedingten Formen von PD assoziiert sind, auf die Mitophagie und die mit ihr verbundenen Signalwege in hES-Zell-abgeleiteten neuralen Zellen bestimmt werden.
nanometergenauer Auflösung gewonnen werden, wodurch aller

Gegenstand der genehmigten Forschungsarbeiten ist die Untersuchung der molekularen und zellbiologischen Mechanismen von Zellschädigungen bei sog. Synucleinopathien. Bei Synucleinopathien wie beispielsweise bei der Parkinsonschen Krankheit (Parkinson disease, PD) oder bei der Multiplen Systematrophie (MSA) handelt es sich um neurodegenerative Erkrankungen, die mit der Akkumulation von α-Synuclein-Aggregaten in neuralen Zellen einhergehen. Im Forschungsvorhaben sollen zunächst In-vitro-Modelle für die Bildung von derartigen Proteinaggregaten in humanen neuralen Zellen etabliert werden, an denen dann die Feinstruktur der Aggregate detailliert untersucht, ihre toxischen Wirkungen auf die Ultrastruktur der Zellen analysiert und Wechselwirkungspartner dieser Proteinaggregate identifiziert werden sollen. Ferner sollen in aus hES-Zellen abgeleiteten neuralen Zellen die Prozesse des Abbaus von Mitochondrien (Mitophagie) auf ultrastruktureller Ebene untersucht werden. Die für die Integrität der Zelle erforderliche störungsfreie Mitophagie ist bei den genannten neurodegenerativen Erkrankungen auf verschiedene Weise beeinträchtigt, was zu pathologischen Veränderungen auf zellulärer Ebene führt. Zudem soll der Einfluss der Präsenz von Mutationen, die mit familiär bedingten Formen von PD assoziiert sind, auf die Mitophagie und die mit ihr verbundenen Signalwege in hES-Zell-abgeleiteten neuralen Zellen bestimmt werden.
nanometergenauer Auflösung gewonnen werden, wodurch aller

Gegenstand der beantragten Forschungsarbeiten ist die Untersuchung der molekularen und zellbiologischen Mechanismen von Zellschädigungen bei sog. Synucleinopathien. Bei Synucleinopathien wie beispielsweise bei der Parkinsonschen Krankheit (Parkinson disease, PD) oder bei der Multiplen Systematrophie (MSA) handelt es sich um neurodegenerative Erkrankungen, die mit der Akkumulation von α-Synuclein-Aggregaten in neuralen Zellen einhergehen. Im Forschungsvorhaben sollen zunächst In-vitro-Modelle für die Bildung von derartigen Proteinaggregaten in humanen neuralen Zellen etabliert werden, an denen dann die Feinstruktur der Aggregate detailliert untersucht, ihre toxischen Wirkungen auf die Ultrastruktur der Zellen analysiert und Wechselwirkungspartner dieser Proteinaggregate identifiziert werden sollen. Ferner sollen in aus hES-Zellen abgeleiteten neuralen Zellen die Prozesse des Abbaus von Mitochondrien (Mitophagie) auf ultrastruktureller Ebene untersucht werden. Die für die Integrität der Zelle erforderliche störungsfreie Mitophagie ist bei den genannten neurodegenerativen Erkrankungen auf verschiedene Weise beeinträchtigt, was zu pathologischen Veränderungen auf zellulärer Ebene führt. Zudem soll der Einfluss der Präsenz von Mutationen, die mit familiär bedingten Formen von PD assoziiert sind, auf die Mitophagie und die mit ihr verbundenen Signalwege in hES-Zell-abgeleiteten neuralen Zellen bestimmt werden.
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Das Robert Koch-Institut bearbeitet Fragestellungen aus den Bereichen Infektionsschutz, Epidemiologie, Gesundheitsberichterstattung, Biologische Gefahren, Krankheitsüberwachung und Prävention, Hygiene, Sicherheit von Blutprodukten, Stammzellen, Gendiagnostik und Gentechnik.
als Vision lässt sich nur durch ein Mit­ein­an­der aller

Hepatitis C ist eine Lebererkrankung, die durch ein auf dem Blutweg übertragenes Virus verursacht wird. Infektionen mit dem Hepatitis-C-Virus verlaufen in den meisten Fällen chronisch und zählen zu den wichtigsten Ursachen von Leberzirrhose und Leberkrebs. Als eine der häufigsten Infektionskrankheiten weltweit hat Hepatitis C eine große medizinische, epidemiologische und gesundheitsökonomische Bedeutung.
Blutprodukte ist heutzutage durch die routinemäßige Testung aller

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Das DIVI-Intensivregister (www.intensivregister.de) ist eine digitale Plattform zur Echtzeiterfassung von Fallzahlen intensivmedizinisch behandelter COVID-19-Patient*innen sowie Behandlungs- und Bettenkapazitäten von etwa 1300 Akut-Krankenhäusern Deutschlands. Damit ermöglicht das Intensivregister in der Pandemie, sowie darüber hinaus, Engpässe in der intensivmedizinischen Versorgung im regionalen und zeitlichen Vergleich zu erkennen. Es schafft somit eine wertvolle Grundlage zur Reaktion und zur datengestützten Handlungssteuerung in Echtzeit.
IntensivRegister-Verordnung (29.5.2020) Synopse aller

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