Dein Suchergebnis zum Thema: aller

Im Museum des Robert Koch-Instituts kann man sie leicht übersehen. Den Askari, den ostafrikanischen Soldaten, der mit entschlossenem Blick vorwärts marschiert. Und den Reiter auf seinem Pferd, mit Pluderhose, Turban und Waffe über der Schulter. Die dunklen Bronzefiguren sind Abschiedsgeschenke an den Tropenmediziner Friedrich Karl Kleine, zum Dank für seine Bemühungen, die Schlafkrankheit in Deutsch-Ostafrika und Kamerun einzudämmen. In Kamerun war Kleine von 1914 bis 1916. Tatsächlich sollte es aber noch einige Jahre dauern, bis er die Krankheit besiegen konnte. Ein abgestoßenes Holzschächtelchen mit Bayer-Logo, darin braune Ampullen mit einem weißen Pulver: „Germanin“ – oder auch „Bayer 205“ – war das erste Medikament, mit dem sich die Schlafkrankheit in den 1920er Jahren vollständig heilen ließ. „Das Mittel war ein Meilenstein in der Bekämpfung der Tropenkrankheiten“, sagt Klaus Janitschke, ehemaliger Leiter des Fachgebiets Klinische Parasitologie des Robert Koch-Instituts. Doch der Weg dorthin war steinig, und er führte durch das wohl dunkelste Kapitel in der Karriere des Institutsgründers Robert Koch: Seine Schlafkrankheits-Heilversuche mit Atoxyl in Ostafrika.
Schlafkrankheit zum Opfer gefallen – fast zwei Drittel aller

Informationen zu Infektionsweg, Symptomatik, Therapie und Prävention des Keuchhusten
Erwachsenen niedriger liegt, treten inzwischen rund 60% aller

Informationen zu Infektionsweg, Symptomatik, Therapie und Prävention des Keuchhusten
Erwachsenen niedriger liegt, treten inzwischen rund 60% aller

Hintergrund des Forschungsvorhabens sind Hinweise darauf, dass eine verstärkte Methylierung in bestimmten Regionen des Gens für Proopiomelanocortin (POMC) mit einem erhöhten Risiko für die Entwicklung von Adipositas einhergeht. Dies könnte durch die Eigenschaften der POMC-Region bedingt sein, die die Kriterien eines sogenannten metastabilen Epiallels erfüllt. Im Rahmen der genehmigten Forschungsarbeiten sollen daher neuronale Zell- und Organoidmodelle etabliert werden, an denen frühe Vorgänge der Methylierung des POMC-Gens untersucht werden können. Dabei soll geklärt werden, wie variabel die Methylierung bestimmter Regionen des POMC-Gens ist und ob eine verstärkte Methylierung mit einer verminderten Expression dieses Gens (und folglich mit einer verminderten Sekretion von Melanozyten-stimulierendem Hormon, MSH) assoziiert ist. Hierfür werden geeignete hES-Zellen in den naiven Status überführt, in Richtung von Neuronen des Hypothalamus bzw. neuronaler Organoide differenziert und umfassend hinsichtlich der Methylierung des POMC-Gens und dessen Expression charakterisiert. Zudem soll zu Kontrollzwecken die Methylierung weiterer (bereits bekannter) metastabiler Epiallele untersucht werden. Im nächsten Schritt des Forschungsvorhabens soll dann bestimmt werden, ob und inwieweit die Präsenz sog. C1-Metaboloite und das Vorhandensein oder Fehlen transposabler Elemente (Alu-Elemente) die Methylierung der POMC-Gen-Region in sich entwickelnden menschlichen Neuronen beeinflusst. Dabei sollen auch Veränderungen in der Methylierung der mit der POMC-Gen-Region assoziierten Histone und deren Variabilität in Abhängigkeit von den genannten Bedingungen bestimmt werden. Zu Kontrollzwecken soll die Methylierung des POMC-Gens sowie weiterer metastabiler Epiallele auch in anderen aus hES-Zellen gewonnenen Zelltypen untersucht werden.
Die Forschungsziele können aller Voraussicht nach auch

Gegenstand der Forschungsarbeiten ist die Ergründung der molekularen Mechanismen, die die artspezifische Dynamik der Zelldifferenzierung regulieren.
Die geplante Manipulation des Zellmetabolismus wird aller

Informationen zu Infektionsweg, Symptomatik, Therapie und Prävention von Infektionen mit HIV
, die Hälfte aller betroffenen Erwachsenen sind Frauen

Informationen zu Infektionsweg, Symptomatik, Therapie und Prävention von Infektionen mit HIV
, die Hälfte aller betroffenen Erwachsenen sind Frauen

Gegenstand der beantragten Forschungsarbeiten ist die Herstellung von Zellen der Nebennierenrinde bzw. von Nebennieren-ähnlichen Organoiden, die in der Lage sind, Steroidhormone zu produzieren. Dazu sollen hES-Zellen zunächst nach bereits publizierten Protokollen in intermediäres Mesoderm differenziert und anschließend neue Vorgehensweisen für deren weitere Differenzierung in steroidproduzierende Zellen entwickelt werden. Hierfür soll insbesondere eine Reporterzell-hES-Zell-Linie erzeugt werden, in der die Expression eines Reportergens an die Expression des Gens für den steroidogenen Faktor 1 (SF-1) gekoppelt ist. Mittels dieser Reporterzell-Linie sollen kleine Moleküle identifiziert werden, die die Entwicklung von Zellen des intermediären Mesoderms in Nebennierenrindenzellen anstoßen oder fördern und auf dieser Grundlage ein effizientes Differenzierungsprotokoll entwickelt werden. Die steroidproduzierenden Zellen/Organoide sollen dann umfassend hinsichtlich biochemischer, molekularbiologischer und funktionaler Parameter in vitro charakterisiert und anschließend in Mausmodelle der Nebenniereninsuffizienz transplantiert werden. Dabei soll insbesondere überprüft werden, ob und inwieweit die Zellen sich in das Wirtsgewebe integrieren und dort funktional aktiv sind, also menschliche Steroide erzeugen und die Nebenniereninsuffizienz kompensieren können. Zudem sollen aus hES-Zellen abgeleitete Nebennierenrindenzellen zur Etablierung eines Zell-/Organoid-Modells für genetisch bedingte Nebenniereninsuffizienz genutzt werden. Hierfür sollen in hES-Zellen Mutationen in Genen erzeugt werden, die für steroidogene Enzyme codieren, und überprüft werden, ob und inwieweit die Differenzierung dieser Zellen in Nebennierenrindenzellen bzw. deren Phänotyp verändert/beeinträchtigt ist.
Dies wird aller Voraussicht nach zur Identifizierung

Gegenstand der beantragten Forschungsarbeiten ist die Herstellung von Zellen der Nebennierenrinde bzw. von Nebennieren-ähnlichen Organoiden, die in der Lage sind, Steroidhormone zu produzieren. Dazu sollen hES-Zellen zunächst nach bereits publizierten Protokollen in intermediäres Mesoderm differenziert und anschließend neue Vorgehensweisen für deren weitere Differenzierung in steroidproduzierende Zellen entwickelt werden. Hierfür soll insbesondere eine Reporterzell-hES-Zell-Linie erzeugt werden, in der die Expression eines Reportergens an die Expression des Gens für den steroidogenen Faktor 1 (SF-1) gekoppelt ist. Mittels dieser Reporterzell-Linie sollen kleine Moleküle identifiziert werden, die die Entwicklung von Zellen des intermediären Mesoderms in Nebennierenrindenzellen anstoßen oder fördern und auf dieser Grundlage ein effizientes Differenzierungsprotokoll entwickelt werden. Die steroidproduzierenden Zellen/Organoide sollen dann umfassend hinsichtlich biochemischer, molekularbiologischer und funktionaler Parameter in vitro charakterisiert und anschließend in Mausmodelle der Nebenniereninsuffizienz transplantiert werden. Dabei soll insbesondere überprüft werden, ob und inwieweit die Zellen sich in das Wirtsgewebe integrieren und dort funktional aktiv sind, also menschliche Steroide erzeugen und die Nebenniereninsuffizienz kompensieren können. Zudem sollen aus hES-Zellen abgeleitete Nebennierenrindenzellen zur Etablierung eines Zell-/Organoid-Modells für genetisch bedingte Nebenniereninsuffizienz genutzt werden. Hierfür sollen in hES-Zellen Mutationen in Genen erzeugt werden, die für steroidogene Enzyme codieren, und überprüft werden, ob und inwieweit die Differenzierung dieser Zellen in Nebennierenrindenzellen bzw. deren Phänotyp verändert/beeinträchtigt ist.
Dies wird aller Voraussicht nach zur Identifizierung

Die genehmigten Forschungsarbeiten sollen zur Klärung der Frage beitragen, in welchem Ausmaß und auf welchem Wege die Interaktion von Zellen eines Retinoblastoms mit den Zellen der Retina sowie mit anderen Zellen der Tumormikroumgebung die Eigenschaften des Tumors verändern und ggf. zur Resistenz der Tumoren gegen Arzneimittel führen. Zu diesem Zweck soll ein Gewebemodell etabliert werden, in dem in vitro aus humanen embryonalen Stammzellen (hES-Zellen) differenzierte Retina-Organoide mit Retinoblastom-Zellen in Kontakt gebracht werden, wobei retinale Organoide und Tumorzellen entweder gemeinsam kultiviert oder aber Tumorzellen in die Organoide injiziert werden, jeweils ggf. zusammen mit Zellen mikroglialen Ursprungs.
Diese Forschungsarbeiten werden aller Voraussicht nach