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RKI – Geschichte – 1911 – 1920 Die Bekämpfung der Schlafkrankheit – Kleine und Koch in Afrika

https://www.rki.de/DE/Content/Institut/Geschichte/Bildband_Salon/1911-1920.html

Im Museum des Robert Koch-Instituts kann man sie leicht übersehen. Den Askari, den ostafrikanischen Soldaten, der mit entschlossenem Blick vorwärts marschiert. Und den Reiter auf seinem Pferd, mit Pluderhose, Turban und Waffe über der Schulter. Die dunklen Bronzefiguren sind Abschiedsgeschenke an den Tropenmediziner Friedrich Karl Kleine, zum Dank für seine Bemühungen, die Schlafkrankheit in Deutsch-Ostafrika und Kamerun einzudämmen. In Kamerun war Kleine von 1914 bis 1916. Tatsächlich sollte es aber noch einige Jahre dauern, bis er die Krankheit besiegen konnte. Ein abgestoßenes Holzschächtelchen mit Bayer-Logo, darin braune Ampullen mit einem weißen Pulver: „Germanin“ – oder auch „Bayer 205“ – war das erste Medikament, mit dem sich die Schlafkrankheit in den 1920er Jahren vollständig heilen ließ. „Das Mittel war ein Meilenstein in der Bekämpfung der Tropenkrankheiten“, sagt Klaus Janitschke, ehemaliger Leiter des Fachgebiets Klinische Parasitologie des Robert Koch-Instituts. Doch der Weg dorthin war steinig, und er führte durch das wohl dunkelste Kapitel in der Karriere des Institutsgründers Robert Koch: Seine Schlafkrankheits-Heilversuche mit Atoxyl in Ostafrika.
Schlafkrankheit zum Opfer gefallen – fast zwei Drittel aller

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RKI – Register genehmigter Anträge nach § 11 Stammzellgesetz – 128. Genehmigung nach dem Stammzellgesetz

https://www.rki.de/DE/Content/Gesund/Stammzellen/Register/reg-20170905-Vincendeau.html?nn=2377898

Der Schwerpunkt der genehmigten Forschungsarbeiten liegt auf der Untersuchung der Funktionen von im humanen Genom anzutreffenden Retrotransposons bzw. der Rolle der von diesen codierten Genprodukten bei der Aufrechterhaltung der Pluripotenz und bei der neuralen Differenzierung menschlicher Zellen. Hierfür soll in einem ersten Teilprojekt zunächst untersucht werden, ob und inwieweit sich die Expression der Retrotransposons während der neuralen Differenzierung humaner ES-Zellen verändert. Dazu soll die Expression der Retrotransposons unter Einsatz eines modifizierten CRISPR/Cas-Systems in hES-Zellen spezifisch aktiviert bzw. gehemmt und die Effekte auf das Transkriptom und Epigenom der sich neural differenzierenden Zellen untersucht werden. Außer in neurale Zellen sollen hES-Zellen zu Kontrollzwecken auch in mesodermale Vorläuferzellen, Kardiomyozyten und Hepatozyten differenziert werden. In einem zweiten Teilprojekt sollen die Funktionen von Retrotransposons, von durch Retrotransposons regulierten zellulären Genen, sowie von Genen untersucht werden, die (bekanntermaßen oder mutmaßlich) ihrerseits Retrotransposons regulieren. Die entsprechenden Gene sollen in hES-Zellen überexprimiert, mutiert oder ausgeschaltet und die Effekte auf die Eigenschaften der aus den entsprechenden hES-Zellen differenzierten Zellen bestimmt werden. Dabei richtet sich das Interesse wiederum auf mögliche Veränderungen des Transkriptoms und des Epigenoms sowie auf weitere molekulare und funktionale Eigenschaften der Zellen. Die genetisch veränderten hES-Zellen, die im Rahmen beider Teilprojekte hergestellt wurden, sollen auch für die Erzeugung von Gehirn-Organoiden genutzt werden, wobei die Effekte einer veränderten Expression von Retrotransposons sowie die Auswirkungen veränderter Genfunktionen auf die Eigenschaften der jeweiligen Gehirn-Organoide bestimmt werden sollen.
Aus diesen Untersuchungen lassen sich aller Voraussicht

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