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Vor dem Hintergrund, dass eine Infektion mit dem neuartigen Corona-Virus SARS-CoV-2 bei einem erheblichen Teil der Erkrankten auch zu Symptomen einer gastrointestinalen Infektion führt, sollen im Rahmen der beantragten Forschungsarbeiten molekulare Grundlagen der Infektion von Zellen des menschlichen Gastrointestinal-Traktes durch SARS-CoV-2 in aus humanen embryonalen Stammzellen (hES-Zellen) abgeleiteten menschlichen Darm-Organoiden untersucht werden. Hierfür sollen hES-Zellen auf der Grundlage publizierter Protokolle und unter Verwendung einer bereits verfügbaren Reporterzell-Linie zunächst zu Darm-Organoiden differenziert, die Differenzierungsbedingungen ggf. weiter optimiert und die Organoide dann bezüglich der bestimmenden Eigenschaften charakterisiert werden. Anschließend sollen die Organoide mit SARS-CoV-2 infiziert werden, wobei zunächst geeignete Vorgehensweisen für die Infektion der Organoide etabliert werden; anschließend sollen jene intestinalen Zelltypen bestimmt werden, die für das Virus permissiv sind bzw. die infolge der Infektion Schädigungen aufweisen. Im Anschluss daran soll getestet werden, ob und inwieweit bereits für die Behandlung von Menschen zugelassene Wirkstoffe die Infektion von intestinalen Zellen bzw. die Vermehrung/Assemblierung des Virus in intestinalen Zellen hemmen.
Genehmigungsinhaber Professor Dr. rer. med.

Die genehmigten Forschungsarbeiten erfolgen im Rahmen der Durchführung eines Projektes, das sich in zwei Teile gliedert. Gegenstand des ersten Projektteils ist die Etablierung und Optimierung von Protokollen für die Gewinnung kortikospinaler Motoneuronen (corticospinal motor neurons, CSMNs). Ziel der Arbeiten ist die Bereitstellung eines auf humanen Zellen basierenden Modellsystems, anhand dessen degenerative Motoneuronenerkrankungen, wie beispielsweise die amyotrophe Lateralsklerose (ALS) oder die heriditäre spastische Spinalparalyse (HSP), untersucht werden können. Hierzu soll ein Protokoll für die effiziente Differenzierung von humanen embryonalen Stammzellen (hES-Zellen) in CSMNs erarbeitet und die gewonnenen Zellen bezüglich ihrer biochemischen, molekularen und funktionellen Eigenschaften umfassend in vitro charakterisiert werden. Im Anschluß daran sollen (mutierte) Gene, die eine Rolle bei der Pathogenese degenerativer Motoneuronenerkrankungen spielen, in den aus hES-Zellen gewonnenen Neuronen überexprimiert und damit ein Modell bereitgestellt werden, an dem ggf. die Pathogenese der jeweiligen Erkrankung untersucht werden kann. Schwerpunkt des zweiten Projektteiles ist die Untersuchung der Fragestellung, ob und inwieweit sich hES- Zellen und hiPS-Zellen bezüglich ihres Differenzierungspotentials in spezifische Typen neuraler Zellen gleichen bzw. unterscheiden. Dazu sollen hES-Zellen und humanen induzierten pluripotenten Stammzellen (hiPS-Zellen) parallel in verschiedene neurale Zelltypen, wie beispielsweise dopaminerge oder cholinerge Neuronen oder Astrozyten, differenziert und die entstehenden Zellpopulationen charakterisiert werden. Für die vergleichenden Untersuchungen sollen sowohl hiPS-Zellen aus gesunden als auch aus von Motoneuronenerkrankungen betroffenen Patienten genutzt werden.
Genehmigungsinhaberin Professor Dr.

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embryonaler Stammzellen für ein kardiovaskuläres Tissue Engineering“ wurde Herrn Professor

Gegenstand der genehmigten Forschungsarbeiten ist die detaillierte Untersuchung der Funktionen des Proteins L1CAM (L1) in neuralen Zellen des Menschen. Ein funktionaler knockout von L1 ist mit schwerwiegenden Entwicklungsdefekten verbunden, die als L1-Syndrom zusammengefasst werden. Im Rahmen eines ersten Projetteils sollen verschiedene Mutationen in das L1-Gen eingebracht und die veränderten Gene in aus hES-Zellen abgeleiteten Neuronen zur Expression gebracht werden, in denen das Gen für L1 zuvor konditional deletiert wurde. Die Neurone sollen dann umfassend analysiert und der Effekt der jeweiligen Mutation auf die Funktionen von L1 bestimmt werden. In einem zweiten Projektteil soll überprüft werden, ob und inwieweit L1 ‒ ggf. durch Vermittlung der Wechselwirkungen zwischen Neuronen und T-Lymphozyten ‒ in neurodegenerative Prozesse involviert ist. Dazu sollen Wildtyp- und L1-defiziente hES-Zell-abgeleitete Neurone mit aktivierten T-Lymphozyten kokultiviert und bestimmt werden, wie die Genexpressionsmuster auf der Ebene des Transkriptoms und (Phospho)Proteoms durch die Ab- bzw. Anwesenheit von L1 moduliert werden. In einem dritten Teilprojekt soll schließlich ein In-vitro-Modell entwickelt werden, an dem die Rolle von L1 für die Integrität und das Überleben von Neuronen unter ischämischen Bedingungen untersucht werden soll, wie sie beispielsweise infolge eines Schlaganfalls oder Schädel-Hirn-Traumas vorliegen. Hierfür sollen hES-Zell-abgeleitete Wildtyp- oder L1-defiziente Neurone unter hypoxischen Bedingungen kultiviert und nach Stimulation durch pro-inflammatorische Mediatoren umfassend charakterisiert werden. Diese Untersuchungen sollen auch in Kokultur von aus hES-Zellen abgeleiteten Neuronen mit anderen Zellen des Gehirns erfolgen (Astrozyten, Mikroglia), die ggf. ebenfalls aus hES-Zellen gewonnen werden.
Genehmigungsinhaber Professor Dr.

HIV/AIDS: RKI-Ratgeber Infektionskrankheiten – Merkblatt für Ärzte Zum Tod von Professor

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Gegenstand der genehmigten Forschungsarbeiten ist es, die Mechanismen der Aufrechterhaltung der Protein-Integrität (Proteostase) in humanen embryonalen Stammzellen (hES-Zellen) zu untersuchen und dadurch zu neuen Erkenntnissen über die molekularen Grundlagen der Regulation der Lebensdauer von Zellen und von zellulären Alterungsprozessen zu gelangen. Auf Grundlage vorangegangener Forschungen, in denen eine außergewöhnlich hohe Aktivität des Ubiquitin-Proteasom-Systems in hES-Zellen festgestellt und ein an der Regulation der Proteasom-Aktivität beteiligter maßgeblicher Faktor identifiziert wurde, sollen durch vergleichende Untersuchungen der Proteome von hES-Zellen und von aus diesen differenzierten Zellen weitere Faktoren und Signalwege identifiziert werden, die für die erhöhte Proteasom-Aktivität in hES-Zellen verantwortlich sind. Ferner soll überprüft werden, ob und inwieweit weitere Proteinkomplexe und Signalwege, die an der Aufrechterhaltung der Proteostase in eukaryontischen Zellen beteiligt sind, in hES-Zellen eine höhere Aktivität aufweisen als in differenzierten Zellen. Die Relevanz der dabei identifizierten Proteine für die Aufrechterhaltung der Pluripotenz soll dann durch Modulation der Expression der jeweiligen Gene in hES-Zellen untersucht und die Rolle dieser Gene bei der Reprogrammierung somatischer Zellen zu humanen induzierten pluripotenten Stammzellen (hiPS-Zellen) sowie bei der Transdifferenzierung zu neuralen Zellen analysiert werden. Weiterhin soll durch Modulation der Expression von spezifischen Ubiquitin-Ligasen deren Rolle bei der Aufrechterhaltung der Pluripotenz von hES-Zellen bestimmt sowie ggf. ihre Substrat-Proteine identifiziert werden. Die Gene, die für diese Proteine codieren, sollen dann in hES-Zellen überexprimiert werden, um Aufschluss darüber zu erhalten, welche spezifische Funktion der regulierte Abbau ihrer Genprodukte für die Aufrechterhaltung der Pluripotenz von hES-Zellen hat. Schließlich sollen auf verschiedenen Wegen molekulare Mechanismen identifiziert werden, die in pluripotenten Stammzellen zur Verminderung von proteotoxischem Stress beitragen.
Genehmigungsinhaber Professor Dr. David Vilchez, Universität Köln 2.