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RKI – Genehmigungs­verfahren nach dem Stamm­zell­gesetz – 156. Genehmigung nach dem Stammzellgesetz

https://www.rki.de/DE/Institut/Organisation/Stabsstellen/Leitungsstab/Stammzellgesetz/Stammzellen/Stammzellenregister/reg-20200429-Kleger_03.html

2 in aus humanen embryonalen Stammzellen (hES-Zellen) abgeleiteten menschlichen Darm-Organoiden – Protokolle und unter Verwendung einer bereits verfügbaren Reporterzell-Linie zunächst zu Darm-Organoiden
Zunächst sollen hES-Zellen zu Darm-Organoiden differenziert, das Vorgehen hierfür

RKI – Botulismus (Clostridium botulinum) – Aufklärung eines neuen Wirk­mechanis­mus zur Ver­stärkung der oralen Toxi­zität von Botulinum Neuro­toxinen

https://www.rki.de/DE/Institut/Organisation/Abteilungen/ZBS/ZBS3/orale-toxizitaet-botulinum-neurotoxine.html?nn=16911028

Wie wird die äußerst hohe Toxizität von Botulinum Neurotoxinen nach oraler Aufnahme auf molekularer Ebene vermittelt? Die Beantwortung dieser Frage ist wichtig, um das Krankheitsbild Botulismus zu verstehen. Erstmalig gelang es einem internationalen Forscherteam, eine Verbindung der Struktur und Funktion der Komponenten des bakteriellen OrfX/P47-Genclusters zur Wirksamkeit von Botulinum Neurotoxinen nach oraler Aufnahme zu identifizieren. Alle Komponenten des OrfX/P47-Genclusters (OrfX1, OrfX2, OrfX3, P47, NTNH) tragen wesentlich zur drastischen Erhöhung der oralen Toxizität bei. OrfX2 wirkt hierbei interessanterweise als „molekularer Schalter“, der nach Aktivierung durch Verdauungsenzyme des Wirtes einen Komplex mit dem Neurotoxin über das nicht-toxische Protein NTNH eingeht.
Aufnahme zu erreichen, müssen die Neurotoxine die harschen Bedingungen der Magen-Darm-Passage

RKI – RKI-Ratgeber – Aufklärung eines neuen Wirk­mechanis­mus zur Ver­stärkung der oralen Toxi­zität von Botulinum Neuro­toxinen

https://www.rki.de/DE/Institut/Organisation/Abteilungen/ZBS/ZBS3/orale-toxizitaet-botulinum-neurotoxine.html?nn=16777040

Wie wird die äußerst hohe Toxizität von Botulinum Neurotoxinen nach oraler Aufnahme auf molekularer Ebene vermittelt? Die Beantwortung dieser Frage ist wichtig, um das Krankheitsbild Botulismus zu verstehen. Erstmalig gelang es einem internationalen Forscherteam, eine Verbindung der Struktur und Funktion der Komponenten des bakteriellen OrfX/P47-Genclusters zur Wirksamkeit von Botulinum Neurotoxinen nach oraler Aufnahme zu identifizieren. Alle Komponenten des OrfX/P47-Genclusters (OrfX1, OrfX2, OrfX3, P47, NTNH) tragen wesentlich zur drastischen Erhöhung der oralen Toxizität bei. OrfX2 wirkt hierbei interessanterweise als „molekularer Schalter“, der nach Aktivierung durch Verdauungsenzyme des Wirtes einen Komplex mit dem Neurotoxin über das nicht-toxische Protein NTNH eingeht.
Aufnahme zu erreichen, müssen die Neurotoxine die harschen Bedingungen der Magen-Darm-Passage

RKI – Speziallabor für Biologische Toxine – Aufklärung eines neuen Wirk­mechanis­mus zur Ver­stärkung der oralen Toxi­zität von Botulinum Neuro­toxinen

https://www.rki.de/DE/Institut/Organisation/Abteilungen/ZBS/ZBS3/orale-toxizitaet-botulinum-neurotoxine.html?nn=16891744

Wie wird die äußerst hohe Toxizität von Botulinum Neurotoxinen nach oraler Aufnahme auf molekularer Ebene vermittelt? Die Beantwortung dieser Frage ist wichtig, um das Krankheitsbild Botulismus zu verstehen. Erstmalig gelang es einem internationalen Forscherteam, eine Verbindung der Struktur und Funktion der Komponenten des bakteriellen OrfX/P47-Genclusters zur Wirksamkeit von Botulinum Neurotoxinen nach oraler Aufnahme zu identifizieren. Alle Komponenten des OrfX/P47-Genclusters (OrfX1, OrfX2, OrfX3, P47, NTNH) tragen wesentlich zur drastischen Erhöhung der oralen Toxizität bei. OrfX2 wirkt hierbei interessanterweise als „molekularer Schalter“, der nach Aktivierung durch Verdauungsenzyme des Wirtes einen Komplex mit dem Neurotoxin über das nicht-toxische Protein NTNH eingeht.
Aufnahme zu erreichen, müssen die Neurotoxine die harschen Bedingungen der Magen-Darm-Passage

RKI – Rizin-Intoxikation – Aufklärung eines neuen Wirk­mechanis­mus zur Ver­stärkung der oralen Toxi­zität von Botulinum Neuro­toxinen

https://www.rki.de/DE/Institut/Organisation/Abteilungen/ZBS/ZBS3/orale-toxizitaet-botulinum-neurotoxine.html?nn=16911326

Wie wird die äußerst hohe Toxizität von Botulinum Neurotoxinen nach oraler Aufnahme auf molekularer Ebene vermittelt? Die Beantwortung dieser Frage ist wichtig, um das Krankheitsbild Botulismus zu verstehen. Erstmalig gelang es einem internationalen Forscherteam, eine Verbindung der Struktur und Funktion der Komponenten des bakteriellen OrfX/P47-Genclusters zur Wirksamkeit von Botulinum Neurotoxinen nach oraler Aufnahme zu identifizieren. Alle Komponenten des OrfX/P47-Genclusters (OrfX1, OrfX2, OrfX3, P47, NTNH) tragen wesentlich zur drastischen Erhöhung der oralen Toxizität bei. OrfX2 wirkt hierbei interessanterweise als „molekularer Schalter“, der nach Aktivierung durch Verdauungsenzyme des Wirtes einen Komplex mit dem Neurotoxin über das nicht-toxische Protein NTNH eingeht.
Aufnahme zu erreichen, müssen die Neurotoxine die harschen Bedingungen der Magen-Darm-Passage

RKI – Konsiliarlabor für Neurotoxin-produzierende Clostridien – Aufklärung eines neuen Wirk­mechanis­mus zur Ver­stärkung der oralen Toxi­zität von Botulinum Neuro­toxinen

https://www.rki.de/DE/Institut/Organisation/Abteilungen/ZBS/ZBS3/orale-toxizitaet-botulinum-neurotoxine.html?nn=16892374

Wie wird die äußerst hohe Toxizität von Botulinum Neurotoxinen nach oraler Aufnahme auf molekularer Ebene vermittelt? Die Beantwortung dieser Frage ist wichtig, um das Krankheitsbild Botulismus zu verstehen. Erstmalig gelang es einem internationalen Forscherteam, eine Verbindung der Struktur und Funktion der Komponenten des bakteriellen OrfX/P47-Genclusters zur Wirksamkeit von Botulinum Neurotoxinen nach oraler Aufnahme zu identifizieren. Alle Komponenten des OrfX/P47-Genclusters (OrfX1, OrfX2, OrfX3, P47, NTNH) tragen wesentlich zur drastischen Erhöhung der oralen Toxizität bei. OrfX2 wirkt hierbei interessanterweise als „molekularer Schalter“, der nach Aktivierung durch Verdauungsenzyme des Wirtes einen Komplex mit dem Neurotoxin über das nicht-toxische Protein NTNH eingeht.
Aufnahme zu erreichen, müssen die Neurotoxine die harschen Bedingungen der Magen-Darm-Passage

RKI – ZBS 3: Biologische Toxine – Aufklärung eines neuen Wirk­mechanis­mus zur Ver­stärkung der oralen Toxi­zität von Botulinum Neuro­toxinen

https://www.rki.de/DE/Institut/Organisation/Abteilungen/ZBS/ZBS3/orale-toxizitaet-botulinum-neurotoxine.html

Wie wird die äußerst hohe Toxizität von Botulinum Neurotoxinen nach oraler Aufnahme auf molekularer Ebene vermittelt? Die Beantwortung dieser Frage ist wichtig, um das Krankheitsbild Botulismus zu verstehen. Erstmalig gelang es einem internationalen Forscherteam, eine Verbindung der Struktur und Funktion der Komponenten des bakteriellen OrfX/P47-Genclusters zur Wirksamkeit von Botulinum Neurotoxinen nach oraler Aufnahme zu identifizieren. Alle Komponenten des OrfX/P47-Genclusters (OrfX1, OrfX2, OrfX3, P47, NTNH) tragen wesentlich zur drastischen Erhöhung der oralen Toxizität bei. OrfX2 wirkt hierbei interessanterweise als „molekularer Schalter“, der nach Aktivierung durch Verdauungsenzyme des Wirtes einen Komplex mit dem Neurotoxin über das nicht-toxische Protein NTNH eingeht.
Aufnahme zu erreichen, müssen die Neurotoxine die harschen Bedingungen der Magen-Darm-Passage