Dein Suchergebnis zum Thema: Gen

Im Rahmen der genehmigten Forschungsarbeiten unter Verwendung von humanen embryonalen Stammzellen (hES-Zellen) sollen auf menschlichen Nervenzellen basierende neuronale Netzwerke etabliert und charakterisiert werden, an denen genetische und zelluläre Grundlagen physiologischer und pathologischer Schmerzen analysiert, Ursachen von Schmerzüberempfindlichkeit und Schmerztoleranz bestimmt und künftig ggf. Substanzen identifiziert werden können, die Grundlage für die Entwicklung neuartiger Schmerzmittel sein können. Hierfür sollen hES-Zellen in Richtung von sensorischen Neuronen und Neuronen des Zentralnervensystems (ZNS) differenziert und diese dann in einem Mehrkammer-Kultursystem kokultiviert werden, in dem sich − über Mikrokanäle zwischen den Kammern − synaptische Kontakte zwischen verschiedenen Nervenzelltypen bilden können. In diesen Zellmodellen sollen dann die Struktur und Funktion der jeweils gebildeten Synapsen bestimmt sowie umfangreiche Untersuchungen zur Plastizität menschlicher Synapsen durchgeführt werden. Anschließend soll ermittelt werden, welche Effekte schmerzauslösende Stimuli bzw. mit pathologischem Schmerz assoziierte Bedingungen auf die Struktur und Funktion der Synapsen haben. Ferner sollen die Effekte von mit Schmerzsyndromen assoziierten Mutationen bzw. Polymorphismen auf die etablierten neuronalen Netzwerke untersucht werden. Dazu sollen entsprechende Mutationen in hES-Zellen erzeugt, die hES-Zellen in die o. g. Typen von Neuronen differenziert und ihre Eigenschaften in den oben beschriebenen neuronalen Netzwerken untersucht werden. Schließlich soll untersucht werden, ob sich die etablierten Zellmodelle zur Bestimmung der molekularen und zellulären Effekte schmerzlindernder Substanzen eignen, wofür insbesondere die Wirkung entsprechender Substanzen auf die synaptische Übertragung zwischen Neuronen sowie auf die Aktivität von Signalübertragungswegen überprüft werden soll, die an der Schmerztransduktion beteiligt sind.
Studien und Genomstudien bekannt; hier relevante Gene

Gegenstand der beantragten Forschungsarbeiten ist die Untersuchung der molekularen und zellbiologischen Mechanismen von Zellschädigungen bei sog. Synucleinopathien. Bei Synucleinopathien wie beispielsweise bei der Parkinsonschen Krankheit (Parkinson disease, PD) oder bei der Multiplen Systematrophie (MSA) handelt es sich um neurodegenerative Erkrankungen, die mit der Akkumulation von α-Synuclein-Aggregaten in neuralen Zellen einhergehen. Im Forschungsvorhaben sollen zunächst In-vitro-Modelle für die Bildung von derartigen Proteinaggregaten in humanen neuralen Zellen etabliert werden, an denen dann die Feinstruktur der Aggregate detailliert untersucht, ihre toxischen Wirkungen auf die Ultrastruktur der Zellen analysiert und Wechselwirkungspartner dieser Proteinaggregate identifiziert werden sollen. Ferner sollen in aus hES-Zellen abgeleiteten neuralen Zellen die Prozesse des Abbaus von Mitochondrien (Mitophagie) auf ultrastruktureller Ebene untersucht werden. Die für die Integrität der Zelle erforderliche störungsfreie Mitophagie ist bei den genannten neurodegenerativen Erkrankungen auf verschiedene Weise beeinträchtigt, was zu pathologischen Veränderungen auf zellulärer Ebene führt. Zudem soll der Einfluss der Präsenz von Mutationen, die mit familiär bedingten Formen von PD assoziiert sind, auf die Mitophagie und die mit ihr verbundenen Signalwege in hES-Zell-abgeleiteten neuralen Zellen bestimmt werden.
mit dieser Erkrankung bekanntermaßen assoziierten Genen

Gegenstand der genehmigten Forschungsarbeiten ist die Untersuchung der molekularen und zellbiologischen Mechanismen von Zellschädigungen bei sog. Synucleinopathien. Bei Synucleinopathien wie beispielsweise bei der Parkinsonschen Krankheit (Parkinson disease, PD) oder bei der Multiplen Systematrophie (MSA) handelt es sich um neurodegenerative Erkrankungen, die mit der Akkumulation von α-Synuclein-Aggregaten in neuralen Zellen einhergehen. Im Forschungsvorhaben sollen zunächst In-vitro-Modelle für die Bildung von derartigen Proteinaggregaten in humanen neuralen Zellen etabliert werden, an denen dann die Feinstruktur der Aggregate detailliert untersucht, ihre toxischen Wirkungen auf die Ultrastruktur der Zellen analysiert und Wechselwirkungspartner dieser Proteinaggregate identifiziert werden sollen. Ferner sollen in aus hES-Zellen abgeleiteten neuralen Zellen die Prozesse des Abbaus von Mitochondrien (Mitophagie) auf ultrastruktureller Ebene untersucht werden. Die für die Integrität der Zelle erforderliche störungsfreie Mitophagie ist bei den genannten neurodegenerativen Erkrankungen auf verschiedene Weise beeinträchtigt, was zu pathologischen Veränderungen auf zellulärer Ebene führt. Zudem soll der Einfluss der Präsenz von Mutationen, die mit familiär bedingten Formen von PD assoziiert sind, auf die Mitophagie und die mit ihr verbundenen Signalwege in hES-Zell-abgeleiteten neuralen Zellen bestimmt werden.
mit dieser Erkrankung bekanntermaßen assoziierten Genen

Gegenstand der genehmigten Forschungsarbeiten ist die Untersuchung der molekularen und zellbiologischen Mechanismen von Zellschädigungen bei sog. Synucleinopathien. Bei Synucleinopathien wie beispielsweise bei der Parkinsonschen Krankheit (Parkinson disease, PD) oder bei der Multiplen Systematrophie (MSA) handelt es sich um neurodegenerative Erkrankungen, die mit der Akkumulation von α-Synuclein-Aggregaten in neuralen Zellen einhergehen. Im Forschungsvorhaben sollen zunächst In-vitro-Modelle für die Bildung von derartigen Proteinaggregaten in humanen neuralen Zellen etabliert werden, an denen dann die Feinstruktur der Aggregate detailliert untersucht, ihre toxischen Wirkungen auf die Ultrastruktur der Zellen analysiert und Wechselwirkungspartner dieser Proteinaggregate identifiziert werden sollen. Ferner sollen in aus hES-Zellen abgeleiteten neuralen Zellen die Prozesse des Abbaus von Mitochondrien (Mitophagie) auf ultrastruktureller Ebene untersucht werden. Die für die Integrität der Zelle erforderliche störungsfreie Mitophagie ist bei den genannten neurodegenerativen Erkrankungen auf verschiedene Weise beeinträchtigt, was zu pathologischen Veränderungen auf zellulärer Ebene führt. Zudem soll der Einfluss der Präsenz von Mutationen, die mit familiär bedingten Formen von PD assoziiert sind, auf die Mitophagie und die mit ihr verbundenen Signalwege in hES-Zell-abgeleiteten neuralen Zellen bestimmt werden.
mit dieser Erkrankung bekanntermaßen assoziierten Genen

Gegenstand der genehmigten Forschungsarbeiten ist die Untersuchung der molekularen und zellbiologischen Mechanismen von Zellschädigungen bei sog. Synucleinopathien. Bei Synucleinopathien wie beispielsweise bei der Parkinsonschen Krankheit (Parkinson disease, PD) oder bei der Multiplen Systematrophie (MSA) handelt es sich um neurodegenerative Erkrankungen, die mit der Akkumulation von α-Synuclein-Aggregaten in neuralen Zellen einhergehen. Im Forschungsvorhaben sollen zunächst In-vitro-Modelle für die Bildung von derartigen Proteinaggregaten in humanen neuralen Zellen etabliert werden, an denen dann die Feinstruktur der Aggregate detailliert untersucht, ihre toxischen Wirkungen auf die Ultrastruktur der Zellen analysiert und Wechselwirkungspartner dieser Proteinaggregate identifiziert werden sollen. Ferner sollen in aus hES-Zellen abgeleiteten neuralen Zellen die Prozesse des Abbaus von Mitochondrien (Mitophagie) auf ultrastruktureller Ebene untersucht werden. Die für die Integrität der Zelle erforderliche störungsfreie Mitophagie ist bei den genannten neurodegenerativen Erkrankungen auf verschiedene Weise beeinträchtigt, was zu pathologischen Veränderungen auf zellulärer Ebene führt. Zudem soll der Einfluss der Präsenz von Mutationen, die mit familiär bedingten Formen von PD assoziiert sind, auf die Mitophagie und die mit ihr verbundenen Signalwege in hES-Zell-abgeleiteten neuralen Zellen bestimmt werden.
mit dieser Erkrankung bekanntermaßen assoziierten Genen

Gegenstand der beantragten Forschungsarbeiten ist die Untersuchung der molekularen und zellbiologischen Mechanismen von Zellschädigungen bei sog. Synucleinopathien. Bei Synucleinopathien wie beispielsweise bei der Parkinsonschen Krankheit (Parkinson disease, PD) oder bei der Multiplen Systematrophie (MSA) handelt es sich um neurodegenerative Erkrankungen, die mit der Akkumulation von α-Synuclein-Aggregaten in neuralen Zellen einhergehen. Im Forschungsvorhaben sollen zunächst In-vitro-Modelle für die Bildung von derartigen Proteinaggregaten in humanen neuralen Zellen etabliert werden, an denen dann die Feinstruktur der Aggregate detailliert untersucht, ihre toxischen Wirkungen auf die Ultrastruktur der Zellen analysiert und Wechselwirkungspartner dieser Proteinaggregate identifiziert werden sollen. Ferner sollen in aus hES-Zellen abgeleiteten neuralen Zellen die Prozesse des Abbaus von Mitochondrien (Mitophagie) auf ultrastruktureller Ebene untersucht werden. Die für die Integrität der Zelle erforderliche störungsfreie Mitophagie ist bei den genannten neurodegenerativen Erkrankungen auf verschiedene Weise beeinträchtigt, was zu pathologischen Veränderungen auf zellulärer Ebene führt. Zudem soll der Einfluss der Präsenz von Mutationen, die mit familiär bedingten Formen von PD assoziiert sind, auf die Mitophagie und die mit ihr verbundenen Signalwege in hES-Zell-abgeleiteten neuralen Zellen bestimmt werden.
mit dieser Erkrankung bekanntermaßen assoziierten Genen

Gegenstand der genehmigten Forschungsarbeiten ist die Untersuchung der molekularen und zellbiologischen Mechanismen von Zellschädigungen bei sog. Synucleinopathien. Bei Synucleinopathien wie beispielsweise bei der Parkinsonschen Krankheit (Parkinson disease, PD) oder bei der Multiplen Systematrophie (MSA) handelt es sich um neurodegenerative Erkrankungen, die mit der Akkumulation von α-Synuclein-Aggregaten in neuralen Zellen einhergehen. Im Forschungsvorhaben sollen zunächst In-vitro-Modelle für die Bildung von derartigen Proteinaggregaten in humanen neuralen Zellen etabliert werden, an denen dann die Feinstruktur der Aggregate detailliert untersucht, ihre toxischen Wirkungen auf die Ultrastruktur der Zellen analysiert und Wechselwirkungspartner dieser Proteinaggregate identifiziert werden sollen. Ferner sollen in aus hES-Zellen abgeleiteten neuralen Zellen die Prozesse des Abbaus von Mitochondrien (Mitophagie) auf ultrastruktureller Ebene untersucht werden. Die für die Integrität der Zelle erforderliche störungsfreie Mitophagie ist bei den genannten neurodegenerativen Erkrankungen auf verschiedene Weise beeinträchtigt, was zu pathologischen Veränderungen auf zellulärer Ebene führt. Zudem soll der Einfluss der Präsenz von Mutationen, die mit familiär bedingten Formen von PD assoziiert sind, auf die Mitophagie und die mit ihr verbundenen Signalwege in hES-Zell-abgeleiteten neuralen Zellen bestimmt werden.
mit dieser Erkrankung bekanntermaßen assoziierten Genen

Gegenstand der genehmigten Forschungsarbeiten ist die vergleichende Untersuchung der Glykosylierungsmuster in humanen induzierten pluripotenten Stammzellen (hiPS-Zellen) und humanen embryonalen Stammzellen (hES-Zellen). Dazu sollen die Zellen zunächst unter Standard-Kulturbedingungen bezüglich ihrer Glykoproteine und Glykolipide analysiert und hinsichtlich der Präsenz assoziierter Proteine und Lipide miteinander verglichen werden. Da ein erheblicher Einfluss der Kulturbedingungen auf das Glykosylierungsmuster beider Arten pluripotenter Zellen erwartet wird, soll anschließend untersucht werden, ob und auf welche Weise sich die Glykosylierungsmuster der Zellen in Suspensionskultur verändern. Schließlich soll überprüft werden, welchen Veränderungen das Glykom, das Proteoglykom und das Proteom beider Arten pluripotenter Zellen im Verlauf der Differenzierung zu Kardiomyozyten unterliegen und ob im Ergebnis des Differenzierungsprozesses eine zu menschlichen Herzmuskelzellen vergleichbare Glykosylierung vorliegt.
Zusammenhang soll beispielsweise die Expression von Genen

Gegenstand der genehmigten Forschungsarbeiten ist die vergleichende Untersuchung der Glykosylierungsmuster in humanen induzierten pluripotenten Stammzellen (hiPS-Zellen) und humanen embryonalen Stammzellen (hES-Zellen). Dazu sollen die Zellen zunächst unter Standard-Kulturbedingungen bezüglich ihrer Glykoproteine und Glykolipide analysiert und hinsichtlich der Präsenz assoziierter Proteine und Lipide miteinander verglichen werden. Da ein erheblicher Einfluss der Kulturbedingungen auf das Glykosylierungsmuster beider Arten pluripotenter Zellen erwartet wird, soll anschließend untersucht werden, ob und auf welche Weise sich die Glykosylierungsmuster der Zellen in Suspensionskultur verändern. Schließlich soll überprüft werden, welchen Veränderungen das Glykom, das Proteoglykom und das Proteom beider Arten pluripotenter Zellen im Verlauf der Differenzierung zu Kardiomyozyten unterliegen und ob im Ergebnis des Differenzierungsprozesses eine zu menschlichen Herzmuskelzellen vergleichbare Glykosylierung vorliegt.
Zusammenhang soll beispielsweise die Expression von Genen

Bei Verdacht auf eine Pesterkrankung ist eine schnelle Diagnose und damit Ein­leitung einer effektiven Therapie von entschei­dender Bedeutung.
für die Akut­diagnostik und weisen in der Regel die Gene