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Literatur 1 WHA Resolution 41.28 2 Dokument WHO/EPI/GEN

Gegenstand der Forschungsarbeiten ist die Untersuchung der Rolle des humanen T-Zell-Leukämie-1a-Onkogens (T-cell leukemia/lymphoma 1a, Tcl1a) bei der Aufrechterhaltung der Pluripotenz humaner embryonaler Stammzellen. Zunächst soll dabei die Frage geklärt werden, zu welchen Veränderungen von hES-Zellen, insbesondere in deren globalem Expressionsmuster, die siRNA-vermittelte Ausschaltung von Tcl1a führt. Unter anderem sollen dabei Veränderungen im Muster der Oberflächenantigene und in der Zytokin-Expression analysiert werden. Für den Fall, dass die Hemmung der Tcl1a-Expression wie erwartet zur Differenzierung von hES-Zellen führt, soll überprüft werden, ob sich durch Transkomplementation mit humanem Tcl1a der ursprüngliche Phänotyp der hES-Zellen wiederherstellen lässt. Ferner sollen die Konsequenzen einer Überexpression von Tcl1a in hES-Zellen untersucht werden. Zudem ist geplant, Wechselwirkungen von Tcl1a mit anderen Proteinen in undifferenzierten ES-Zellen zu analysieren und dabei Wechselwirkungspartner des Tcl1-Proteins zu identifizieren und diese zu charakterisieren.
So konnte gezeigt werden, dass das Tcl1a-Gen in murinen

Gene zu identifizieren, die als Marker für FHF dienen – Mutation bzw. funktionale Deletion des jeweiligen Gens
Kardiomyogenese beschleunigt, während Mutationen in diesem Gen

Expression eines Reportergens an die Expression des Gens – Hierfür sollen in hES-Zellen Mutationen in Genen erzeugt
hES-Zellen zu etablierenden Punktmutationen im CYP21A2-Gen

Expression eines Reportergens an die Expression des Gens – Hierfür sollen in hES-Zellen Mutationen in Genen erzeugt
hES-Zellen zu etablierenden Punktmutationen im CYP21A2-Gen

Die Expression von Genen, deren Produkte immunologisch
exprimieren die meisten somatischen Zellen das MHC-I-Gen

Die genehmigten Forschungsarbeiten sollen zur Klärung der Frage beitragen, in welchem Ausmaß und auf welchem Wege die Interaktion von Zellen eines Retinoblastoms mit den Zellen der Retina sowie mit anderen Zellen der Tumormikroumgebung die Eigenschaften des Tumors verändern und ggf. zur Resistenz der Tumoren gegen Arzneimittel führen. Zu diesem Zweck soll ein Gewebemodell etabliert werden, in dem in vitro aus humanen embryonalen Stammzellen (hES-Zellen) differenzierte Retina-Organoide mit Retinoblastom-Zellen in Kontakt gebracht werden, wobei retinale Organoide und Tumorzellen entweder gemeinsam kultiviert oder aber Tumorzellen in die Organoide injiziert werden, jeweils ggf. zusammen mit Zellen mikroglialen Ursprungs.
So müssen in der Maus neben dem Rb1-Gen weitere Gene

Die genehmigten Forschungsarbeiten sollen zur Klärung der Frage beitragen, in welchem Ausmaß und auf welchem Wege die Interaktion von Zellen eines Retinoblastoms mit den Zellen der Retina sowie mit anderen Zellen der Tumormikroumgebung die Eigenschaften des Tumors verändern und ggf. zur Resistenz der Tumoren gegen Arzneimittel führen. Zu diesem Zweck soll ein Gewebemodell etabliert werden, in dem in vitro aus humanen embryonalen Stammzellen (hES-Zellen) differenzierte Retina-Organoide mit Retinoblastom-Zellen in Kontakt gebracht werden, wobei retinale Organoide und Tumorzellen entweder gemeinsam kultiviert oder aber Tumorzellen in die Organoide injiziert werden, jeweils ggf. zusammen mit Zellen mikroglialen Ursprungs.
So müssen in der Maus neben dem Rb1-Gen weitere Gene

Die Expression von Genen, deren Produkte immunologisch
exprimieren die meisten somatischen Zellen das MHC-I-Gen

chromosomalen Region chr16p11.2 einher, auf der 29 Gene
stark veränderte Regulation aufwiesen, wobei das QPRT-Gen